Giovedí 27 Aprile 2017
 
 

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Gioco d'azzardo problematico e patologico

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Il sistema di gratificazione



Fig 2
L’attuale ricerca neurobiologica indica un’anomala regolazione del sistema di neurotrasmissione relativo al “processo di gratificazione” cerebrale nei soggetti con dipendenza da gioco d’azzardo oltre che da sostanze (Goldstein 2002). Nel caso del gioco d’azzardo patologico, il funzionamento anomalo si manifesta con un’alterata sensibilità alla ricompensa da vincita e alla perdita, o ad una combinazione di queste due variabili.

Si è potuto determinare ad esempio che i soggetti con gioco d’azzardo patologico esprimono una preferenza per una ricompensa minore ma immediata rispetto ad una ricompensa maggiore ma successiva (Petry 1999). In altre parole, i soggetti con gioco d’azzardo patologico ricercano gratificazioni immediate al contrario di soggetti normali che preferiscono ricercare ricompense più elevate anche se successive.

Nel giocatore d’azzardo patologico sono stati riscontrati anomali livelli di dopamina, che ricopre un ruolo cruciale nei sintomi di astinenza e di craving caratteristici dello stato di dipendenza, e degli altri maggiori sistemi neurotrasmettitoriali (Ebert 2002; Blum 2000).

Fig. 14 - Il “feel good system” regola l’effetto di ricompensa immediata e il “post effetto” di ricordo nel medio-termine. Serpelloni, 2012.
 
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I neurotrasmettitori dopamina, acetilcolina, serotonina e noradrenalina sottendono a molte importanti funzioni, tra cui quelle che riguardano l’attenzione, la consapevolezza, la memoria, l’apprendimento. Inoltre, proprio la noradrenalina e la serotonina partecipano alla regolazione dell’arousal, dell’aggressività, del ritmo circadiano e della risposta allo stress (Dos Santos Coura & Granon 2012).
è stato rilevato inoltre che i giocatori patologici hanno livelli di dopamina maggiori già durante l’anticipazione e l’attesa della ricompensa ma questi livelli divengono minori in caso di vincita, al contrario dei soggetti sani (Clark 2009). La perdita al gioco, inoltre, causa un minor abbassamento dei livelli di ricompensa rispetto ai soggetti normali che, in tal caso, vengono disincentivati al gioco.

Fig. 15 - Neurotrasmettitori e funzioni cerebrali. Dos Santos Coura & Granon, 2012.
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Il sistema motivazionale

Un’altra struttura molto importante coinvolta nel gioco d’azzardo patologico è il talamo, implicato nei processi motivazionali. La motivazione al comportamento, compresa quella del gioco patologico d’azzardo, implica il coinvolgimento, tramite una “concertazione” gestita dal talamo, del circuito primario della motivazione dove vengono attivate principalmente la corteccia prefrontale, lo striato, il nucleo accumbens e l’area ventrotegmentale. Viene anche implicato un circuito secondario di motivazione con il coinvolgimento prevalentemente dell’amigdala, dell’ippocampo e delle aree corticali sensitive e motorie (Chambers 2003; Verona Addiction Conference, 2010). La motivazione ad esprimere un comportamento di gioco d’azzardo patologico, quindi, è la risultante di un bilanciamento tra gli impulsi derivanti dal drive e quelli del controllo volontario dei comportamenti derivanti dal controller, ma anche dalla “salienza”/ attenzione e cioè l’importanza che uno stimolo assume per un individuo rispetto ad un contesto (Goldstein & Volkow, 2004; Lee 2010). è stato osservato che in un cervello che ha sviluppato dipendenza, la salienza è estremamente rilevata ed esagerata rispetto alla norma degli individui. In altre parole, l’individuo dipendente focalizza la sua vita quasi esclusivamente sulla ricerca dello stimolo ritenendolo particolarmente importante se non addirittura esclusivo.

Fig. 16 - Sistema motivazionale. Chambers e al., 2013; Verona Addiction Conference, 2010

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La neuroplasticità

Va ricordato che l’individuo ottimizza costantemente il suo adattamento alle condizioni socio-ambientali attraverso lo sviluppo di credenze che sono in grado di orientare fortemente e velocemente le scelte ed i comportamenti della persona, producendo anche modificazioni a livello biochimico (Free, Oei, & Appleton,1998; Joffe, Segal, & Singer, 1996). Queste credenze, che spesso nelle persone affette da gioco d’azzardo patologico sconfinano in vere e proprie distorsioni cognitive, rendono più difficoltosa e refrattaria la successiva modifica del comportamento.

La modellizzazione cognitiva e la successiva neuro-strutturazione, attraverso il processo di neuroplasticità, sono fenomeni che devono essere tenuti in considerazione da chi si occupa di cura e riabilitazione, affinché, attraverso un intervento cognitivo comportamentale efficace, si possa arrivare non solo alla ristrutturazione cognitiva e alla perdita delle distorsioni cognitive che sostengono le motivazioni al gioco d’azzardo, ma anche all’irrobustimento di quelle aree cerebrali deputate al controllo del comportamento e degli impulsi.

Tutto questo tenendo conto che purtroppo le persone affette da gioco d’azzardo patologico hanno una minor flessibilità mentale (in particolare nella riformulazione e nell’uso di nuove strategie cognitive) e capacità di formazione di concetti e quindi, in ultima analisi, un ridotto grado di apprendimento su come operare scelte vantaggiose (Cavedini 2002).

Fig. 17 - Gratificazione, memoria ed apprendimento. Serpelloni, 2012.
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Bibliografia

  • Cavedini P, Bassi T, Zorzi C, Bellodi L (2002): the advantages of choosing antiobsessive therapy according to decision making functioning Journal of Clinical Psychopharmacology 24, 628-631.
  • Chambers RA, Potenza MN. Neurodevelopment, impulsivity, and adolescent gambling. J Gambl Stud. 2003 Spring
  • Chambers RA, Taylor JR, Potenza MN. Developmental neurocircuitry of motivation in adolescence: a critical period of addiction vulnerability. Am J psychiatry 160:1041-1052, 2003.
  • Chambers, RA, Potenza, MN, “Pathways of youth gambling problem severity”.(2003). Journal of Gambling Studies, 19, 53-84.
  • Clark et al., Gambling Near-Misses Enhance Motivation to Gamble and Recruit Win-Related Brain Circuitry, Neuron. 2009 February 12; 61(3): 481–490.
  • Dos Santos Coura R, Granon S., Prefrontal neuromodulation by nicotinic receptors for cognitive processes, Psychopharmacology 221(1):1-18, 2012 May;.
  • Free, Oei, & Appleton,1998;
  • Goldstein RZ, Volkow ND (2002). Drug addiction and its underlying neurobiological basis: neuroimaging evidence for the involvement of the frontal cortex. Am J Psychiatry 159: 1642–1652.
  • Joffre, Segal, & Singer, 1996
  • Lee 2010
  • Petry NM, Casarella T. Excessive discounting of delayed rewords in substance abusers with gambling problems. Drug alcohol depend 56: 25-32, 1999.
  • Volkow ND, Fowler JS, Wang GJ, Goldstein RZ. Role of dopamine, the frontal cortex and memory circuits in drug addiction: insight from imaging studies. Neurobiol Learn Mem 2002;78:610–24